中医理论凤凰涅磐 -15

第十部分  以混沌论和复杂理论为指导思想的混沌边缘疗法

作者：

中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智

yanggates.51.net 一  系统理论内容的回顾

（一）系统理论的三个阶段

1 系统的结构

系统理论的发展，分为三个阶段。第一个阶段称为“经典系统论”阶段，主要理论有：系统论、信息论、控制论。科学界称其为“老三论”。这个阶段系统理论的作用是描述系统的结构、组成、以及各组成部分之间的关系状态。基本是静态的描述。或者说是给我们描述了一个静态的系统。

2 系统的运动

系统理论发展的第二个阶段的主要理论有：耗散结构理论、混沌论和协同学。人称“新三论”。这个阶段的理论主要是对系统的动态描述。即系统是如何维持其存在的。主要是发现系统的存在完全依靠子系统之间的相互作用，这个相互作用需要环境给予物质和能量的补充。这个相互作用是随机涨落。而此时系统整体仍处于相对稳定时期。

3 系统的质变

我们现在所要介绍的“复杂”理论，则属于系统理论的第三个阶段。经典系统论就已经指出，系统是由多个层次的子系统组成。那么低层次的子系统如何逐渐上升为高层次呢？或一个系统如何转化成本质不同的另一个系统呢？这种层次之间的转化，系统之间的转化问题，就是系统理论发展第三个阶段研究的对象。研究结果发现，只要给系统中某个子系统不断供给充足的物质和能量，这些能量积累得足够大，超过了系统平衡控制的能力时，子系统的量变就会超出系统的组织框架，在一个新的水平上建立一个新的结构。这就是我们常说的量变引发质变的过程。这是复杂理论研究的第一个结果。即：子系统的简单的量变就可以引发系统的神秘而复杂的质变。这就把质变通俗化、数量化，把神秘的结果与可操作的实际结合起来。这是直接在混沌论研究的基础上解决的。混沌论发现系统的“现状”是由子系统间简单的相互作用来维持的。这是复杂理论研究的第一个成果。

（二）子系统量变的协同性——系统质变的正反馈性质

现在，将这一条再继续推进一步，系统的质变，一个旧系统向新系统的转变，也是由这些子系统的简单的相互作用完成的。只不过这两个阶段中的子系统间相互作用的强度大小在数量上有不同而已。质变之所以发生，是因为作用的强度明显加大，超过了一个数值而引起的。复杂理论研究的第二个成果是，发现在质变过程中，当一个子系统作为量变的主体发生正反馈时，其它周围相关子系统不是静止不变的，而是相应发生各自的正反馈。以协同或制约那个首先发生正反馈量变的子系统。并最终使系统在新的基础上达到新的平衡。这就表明，量变由一个子系统正反馈开始，但并不总是这一个子系统在变化，而是很快系统中所有相关子系统都以自己特殊的方式参加到变化中来。使系统形成“一片混乱”的局面。然而，正是这一片混乱，正是多个子系统也发生了变化，才使系统得以在新的水平上达成新的平衡。并使系统继续保持存在。否则，如果系统中只有一个子系统在变化，其它子系统无变化，那么这个系统将失去平衡，趋于死亡。

（三）系统质变时中枢控制与子系统量变的关系——混沌的边缘

复杂理论研究的第三个成果是发现，在质变发生前，会出现一个短的时间，在这段时间里，系统的平衡控制明显减弱，子系统因而获得了充分的自由去建立自己的新结构。因此人们认为，中枢控制的减弱是有利于质变的，有利于新结构的产生。因而，这也成为人们控制系统，促使系统向新结构改变的重要手段。研究者们认为，在冲破了原系统的控制，又没有建立新的控制之前的这个中间阶段，正是新结构诞生的地方。他们将这种具有“自组织”、“自适应”的复杂结构都模拟为生命结构。这样，研究者就认为，这个阶段正是生命诞生的地方。因为这个阶段正处在原结构（一种旧的混沌状态）已经失控，新结构（另一种新的混沌状态）尚未产生。所以，研究者们将这个阶段称为“混沌的边缘”。（新、旧两个混沌的边缘）。这些知识，主要是美国圣达菲研究所为首的一批科学家研究的。研究人员将这些理论总称为“复杂”。这样，复杂科学也就成为诞生于秩序（新结构、新混沌）与混沌（旧混沌、旧结构）边缘的科学。 二  混沌边缘疗法

（一）混沌边缘疗法的理论内容

将复杂理论所研究的这些成果，应用到医学临床中，就形成了后现代医学的促进子系统正反馈的第二种方法，即“混沌边缘疗法”或“中枢抑制疗法”。在复杂理论研究中所发现的，在质变过程中，中枢控制减弱的现像是子系统正反馈与中枢负反馈相互斗争的结果，是一种被动出现的现象，从控制论的角度，要想将此原理变成人类从外界操纵系统的手段，那就是反其道而用之，即主动采取措施减弱和终止系统的中枢控制。这就是形成“中枢抑制疗法”。前面的内容已经指出，在疾病中，原系统负反馈平衡机制虽然已经失效，但仍然在继续发挥压抑子系统的破坏作用。由于这种压抑各种促进子系统活动的治疗措施都效果减弱。因此，为真正激活子系统功能，有必要采取措施彻底阻断系统负反馈控制。这在医学临床上，就是采取多种具有中枢抑制作用的药物，使中枢及神经体液调节系统暂时停止工作。这些药物作用的靶器官不是大脑皮层或精神活动。而是直接与内脏功能调节有关的神经体液中枢。这项治疗的目的是通过中枢调节的抑制，给子系统造成一个宽松的环境，更快地发展到“混沌的边缘”，并继续完成突变过程，使系统在新的条件下达成新的平衡。因此，用后现代医学理论的观点，这个治疗方法就叫做“混沌边缘疗法”；如果按照现代医学的观点命名，就应该叫“中枢抑制疗法”。中枢抑制是手段，混沌边缘是目的。

（二）混沌边缘疗法的临床意义

混沌边缘疗法的临床意义有两个。第一个，这个治疗方法可以单独执行，就可以使一些疑难病症出现神奇的治疗结果。这些治疗结果之所以用“神奇”来形容，一是效果好，见效快；二是用现代医学理论无法解释。因为中枢调节机制抑制在临床上往往伴有睡眠的表像，因此，往往是一觉醒来，疾病就好了，这就更增加了该疗法的神奇感。在医学中除现代医学外，中医学和西方的顺势疗法以及我们现在推出的负熵疗法，都是着眼于促进机体中子系统的相互作用。虽然这些治疗确有临床疗效，特别是在现代医学无能为力的许多疑难疾病的治疗中都发挥了很好的治疗作用，但总的来讲，治疗的强度和速度还不够，这也是这些治疗方法在前一历史阶段与现代西医竞争处于不利地位的重要原因。现在，混沌边缘疗法与上述疗法合用后，可使上述这些疗法的治疗效果明显改善，同样达到现代医学无法理解的神奇效果。 （三）混沌边缘疗法的具体实施

混沌边缘疗法的具体实施，就是使用一些具有中枢抑制作用的药物，达到中枢抑制即可。如各种麻醉药和各种麻醉方法。我们使用的药物是东莨菪碱、冬眠灵、非那根。这些药物各自的药理作用已经很清楚，它们联合使用被称为“冬眠疗法”。我们现在是说这些药物除了上述作用外，还有促进子系统相互作用的功能。其实，近年来临床中已经发现这些药物有一些传统作用以外的作用，因为不能用传统理论解释，故只称为“老药新用”。现在我们指出，这些“老药”之所以有这些“新用”，是因为有“后现代医学”这个新道理。 （四）莨菪类药的研究情况

1 微循环理论阶段

当国外对莨菪类药的研究趋于零星的研究和衰退的阶段，我国却对莨菪类药在临床和药物的理论研究上取得了一系列成果。并且正在沿着理论于实践相结合、科研和临床相结合、中西医相结合的道路向前发展。查阅国内资料，据不完全统计，1949年以来，有关莨菪类药临床应用和药理等基础研究方面的文章约有3000余篇。其中突出的有：黄铭新（1950）应用阿托品抢救锑剂治疗血吸虫病所致的阿-斯二氏综合症取得成功。钱潮（1959）应用阿托品抢救中毒型细菌性痢疾，病死率从20%下降致0.5%以下。以后又过渡到感染性休克的治疗。并提出了小血管平滑肌痉挛的学说。祝寿河（1965）应用山莨菪碱抢救流行性脑脊髓膜炎（爆发型），急性出血性坏死性肠炎、急性肾小球肾炎并发脑病及各类感染性休克等，取得了卓越的成果。提出了微循环障碍的学说。杨国栋（1963）应用东莨菪碱抢救流行性脑脊髓膜炎败血症休克和乙型脑炎呼吸衰竭疗效显着。杨国栋（1971）应用东莨菪碱冬眠合剂静脉复合麻醉于休克病人，并应用莨菪类药抢救232例感染性休克，使病死率从50%下降致11.2%。

1965年中国医学科学院药物研究所提取并合成了山莨菪碱，代号654-2。1970年，徐州医学院应用洋金花冬眠合剂复合麻醉（中药麻醉）施行外科手术取得成功。1971年北京部队、河南、内蒙古等单位应用洋金花、热参、莨菪子治疗慢性支气管炎，取得优异成绩。谢晶曦等在1975年报告从唐古特山莨菪植物中分离出一个新生物碱即樟柳碱。四川医学院等单位在神经系统疾病中应用樟柳碱取得显着疗效。随后，在全国范围内，有多学科、对多病种采用莨菪类药进行实验研究和临床治疗。其中对某些难治性疾病的探索性治疗取得了可喜的成绩。目前，在治疗学方面已扩大到慢性再生障碍性贫血、急性重型肝炎、急性出血性坏血性肠炎、急性肺水肿、河豚毒中毒等多系统的130中疾病。在基础理论研究方面也作了大量工作。使对某些疾病有了新的认识，为治疗学的发展提供了广阔的前景。70年代，中国医科院药研所的药理研究。80年代基础所的病理生理研究对莨菪药研究临床广泛使用起了重要作用。1979年6月，成立了中国莨菪类药研究会。1980年5月更名为中国微循环与莨菪类药研究学会。1987年3月正式成立中国中西医结合研究会微循环专业委员会。已召开过六次全国性的学术交流会。 2 细胞保护作用的发现

长期来，莨菪类药的药理作用被定位在促进微循环，但近年来发现除了促进微循环外，莨菪类药还有细胞保护作用、免疫调解等作用等。这些作用是不能单独用促进微循环来解释的。促进微循环作用已经为大家所熟悉，此处不再赘述。下面主要介绍细胞保护和免疫调解等作用。 近几年，通过莨菪类药治疗休克、中毒、多脏器衰竭等机制研究，发现其疗效的取得不完全靠解痉，扩张血管，增加血流，还有细胞保护作用。它能提高细胞对缺血、缺氧、毒素的耐受性，稳定细胞膜。细胞生物膜是物质、能量和信息的总传递和变换厂所。膜的相态决定膜的流动性，与重要生理功能密切相关。实验表明，莨菪类药能改变人工膜相变行为，膜的流动性随药物浓度增加而增加。对酸性磷脂膜的作用强于中性磷脂膜。作用强度依次为：山莨菪碱、阿托品、东莨菪碱、樟柳碱。电镜观察显示，在损伤细胞因子作用时，莨菪类药可使质膜保持相对完整。如肝、肾细胞溶酶体、线粒体的结构，用药组比对照组损伤较轻。在SMAO休克模型，肠内局部用山莨菪碱，不使药物吸收入血循环，证明对小肠粘膜细胞有保护作用。抑制小肠溶酶体破裂释放。苏静怡通过系列山莨菪碱抗休克研究，发现该类药物抗休克在于稳膜作用，减轻缺血、缺氧对细胞的损伤，也就减少了休克因子和休克体液因素的产生。并指出休克防治的希望之星是细胞保护剂。近年，Kirvela等研究发现东莨菪碱能减少氧耗和能量消耗。

莨菪类药的细胞保护作用，即稳膜作用，机制在于阻断钙离子内流，抑制细胞膜的脂质过氧化，阻止花生四稀酸从细胞膜脱落、代谢，生成多种活性物质，减少或清除氧自由基的毒性介质作用。研究提示：迷走神经兴奋在再灌流期间占一定优势。再灌流期ACh大量释放是造成局部心肌缺氧，儿茶酚胺和钙离子含量增加的原因。心功能抑制于其有密切关系。拮抗体外循环再灌流期间的迷走神经活动是心肌保护的重要措施。莨菪类药还能抑制内毒素引起的脂质过氧化，也有增强红细胞抗氧化物歧化酶一样，具有清除氧自由基作用。进一步体外实验提示，各种浓度的山莨菪碱不能直接清除黄嘌呤氧化酶产生的氧自由基，减轻离体肺损伤可能在于稳定细胞膜。试验表明，东莨菪碱是通过抗脂质过氧化作用保护了血管内皮细胞的分泌功能。山莨菪碱与氟美松一样，能稳定溶酶体膜，抑制此酶的释放，降低其活性。山莨菪碱能明显抑制腺组织匀浆的蛋白水解作用，使毒性多肽产生减少。莨菪类药能保护线粒体，细胞内镁大部分分布于线粒体中，休克时肝细胞内镁含量较少，而血浆镁持续升高，且浓度于休克恶化发展呈直线相关。在休克低血压期给予山莨菪碱，可见血浆镁离子升高幅度减少，肝线粒体镁含量比未经山莨菪碱处理的休克组为高。电子显微镜观察亦显示，莨菪类药可是肾细胞线粒体结构较完整，损伤减轻。对损伤的肝细胞有保护作用。北京医科大学在肠源性休克模型上证明山莨菪碱对休克小肠有明显的保护作用，并认为该作用是通过抑制缺血肠道释放溶酶体酶进入血液循环而实现的。（以上资料引自杨国栋主编《微循环障碍与莨菪类药的临床应用》）

下面引用北京医科大学苏静怡主编《心血管疾病的病理生理基础和发病机制》一书中654-2的叙述：“心血管系统细胞保护的概念是如何提出或应用的，尚无十分确切的资料。我们（北医生理组）在意0年代前期研究654-2抗休克作用时发现，654-2在并不提高局部血流量或全身血压时，产生了明显的抗休克作用。而且将654-2放置在与体循环暂时隔离的小肠内一定时间，然后将其冲洗出肠腔，即药物并不进入全身循环，也能防止其后复制的休克过程向不可逆发展。此时药物只作用于休克的枢纽器官-小肠的粘膜面，而却起到影响全身血液动力学的作用。而且使休克过程中规律地出现的反映细胞损伤的血浆溶酶体酶活性升高也受到抑制。从而提出了654-2有稳定溶酶体，稳定细胞膜的作用。也即具有细胞保护作用。其后，本实验室在总结有关654-2抗休克作用机制的研究工作时，正式提出了654-2的抗休克作用机制主要不是通过扩张血管，增加器官血流量，而在于它能在细胞水平上保护细胞。提高细胞对缺血缺氧的耐受挫，从而稳定溶酶体和线粒体等亚细胞结构，减少溶酶体酶的释放和休克因子的产生，因而减轻或防止了休克过程向不可逆发展的倾向。在循环休克的研究中正式提出了细胞保护这一概念，未见引起异议和争论。可以这样说，心血管系统细胞保护的概念是80年代前期逐步形成的。基本含义是：某些因子和药物（可称细胞保护剂）并不通过改变器官、组织的血流量起作用，而是直接增强组织细胞对内环境紊乱（缺血、缺氧、中毒、酸碱失衡）的耐受力或抵抗力而起细胞保护作用。70年代后期，从心脏缺血与血液再灌的实验中发现了缺血-再灌注损伤现象，即遭受一段时间缺血的组织，在恢复血液灌注时往往发生严重的甚至不可逆的细胞损伤。即缺血再灌注损伤。因而认识到单纯恢复血流不足以治疗心肌缺血，而需同时采取细胞保护措施，防止缺血-再灌注损伤。因此，心血管系统的细胞保护问题更加受到重视。

3 系统调节作用。

我们在这里所说的是莨菪类药的系统调节作用。表面看就是神经麻醉作用。但是，现在，已经表示简单地止痛的意义，它有了促进系统整体功能状态改变的巨大作用。麻醉原来是临床医学的辅助措施，现在，系统论指导下，成为临床医学的一个重要治疗措施。这是莨菪类药发展的第三个阶段。

（五）现代医学中与混沌变缘疗法有关的现象

事情的发生发展总是走着一个量变引起质变的道路，许多新生事物在没有成为独立的新生事物之前，往往在原来旧事物中就有发生，只不过由于量的原因，并没有引起大家的注意，后现代医学理论也是这样，虽然现在大家对这一名词还觉陌生，可其实在现代医学的临床实践中早已开始接触到后现代医学的某些现象，只不过不自觉而已。下面举几个例子：

1 动物冬眠

《现代神经生物学》第488页：“很早以前学者们（包括我国学者伍连德）已将注意到不同啮齿类动物在冬眠时，对已经侵入体内的鼠疫菌，不发生疾病。等到春天动物醒来时就发病死亡。蛇在冬眠时，已经感染西方马脑炎病毒，但血液循环中找不到病毒。到了苏醒后，病毒在血液中浓度可高达10的6次方LD50。动物冬眠时神经系统及体内所有器官都处于深度的抑制状态，它影响了病原体在体内的感染性免疫反应。同样，较少剂量的睡眠药物对结核病有好的作用。而剂量过大时，反应有不良的结果。我国学者研究发现用小剂量鲁米那使小鼠睡眠后，可提高对日本乙型脑炎病毒的抵抗力，死亡率由76.2%，下降到42.9%。”这段摘录表明两个事实：第一个，冬眠动物有较强的抵抗细菌病毒的能力。这种能力是在清醒时无法想象的。差距之大引人注目。第二个，作者提供了一个事实，即人为制造的睡眠也可以提高机体抵抗细菌和病毒的能力。这实际上已经是混沌边缘疗法的实践了。

2 局麻使网状内皮系统摄取内毒素能力增加

《分子内毒素学》第147页：“Palmerio等和Rutenburg等用外科方法或局部麻醉方法使网状内皮系统器官去神经支配，结果显示内毒素摄取能力立刻增加，并能保护动物接受超过致死剂量的内毒素处理。Morean和Skarnes发现对内毒素耐受的家兔实施全身麻醉，10分钟内，超过90%静脉注射的内毒素被肝脏和肺摄取，内毒素注射10分钟至6小时，循环血中未检测到有毒性的或无毒性的内毒素抗原成分，与非麻醉的耐受动物形成鲜明对比。”内毒素血症所造成的感染中毒休克和多脏器功能衰竭是临床最难治疗的疾病之一。临床医生常为缺乏治疗方法而苦恼。麻醉可以提高网状内皮系统处理内毒素的能力，这对于提高上两种疾病的治疗效果有多幺巨大的帮助。这也对混沌边缘疗法的推动，带来巨大的吸引力。

3 台北荣总医院的睡眠治疗。

上海《新民晚报》1999年7月3日登载一条消息，报道了台北荣总医院实行睡眠治疗的情况，题目是：《睡眠治疗，病人没有痛苦》：加护病房的重症病人，不但要独自面对死亡的威胁，还要忍受病痛的折磨。台北荣总医院引进国外做法，为加护病房重症病人全身麻醉，在睡眠中接受治疗。使许多病人在没有记忆也没有痛苦的情况下恢复健康。引进这项做法的麻醉部重症加护病房唐主任说，加护病房病人不堪痛苦，自行拔管的例子屡见不鲜。而麻醉治疗却让重症病人好象一觉醒来，大病已经康复。台北荣总已经为上千例加护病房重症病人施行麻醉治疗。康复出院的患者反应都很好。医院曾经让一名16岁的严重外伤青年，全身麻醉后在加护病房内睡了一个半月。后来这名青年康复出院。还有一名产后大出血的妇女，也在麻醉状态下，在加护病房睡了一周。唐主任说，给予病人全身麻醉，可减轻痛苦。只要血压稳定，药物化谢和呼吸正常的重症病患都可接受这项治疗，没有年龄限制。

4 美国用低血糖睡眠疗法治癌症。

上海《新民晚报》1999年10月份报道：《营造对机体肿瘤不利环境，美用低血糖睡眠疗法治癌症》：美国一家生物技术公司用“胰岛素引起低血糖睡眠疗法”治疗癌症。据称迄今已有420癌症患者接受了这种治疗。初步结果良好，这是一种用定量胰岛素配合其它药物使患者处于睡眠状态的疗法。这种睡眠状态提高了血液中的氢离子指数，增加人体内对肿瘤不利的碱性环境。同时，血氧水平也会得到提高，而肿瘤大都是厌氧的。睡眠状态还使需要吸收葡萄糖的肿瘤细胞得不到营养。正式的睡眠疗法一般每天一小时，每周5次，持续3–7个星期。患者的感觉如同自然睡眠，有的没有感觉在睡觉，有的会做梦。或有其它幻觉。经过两周治疗后，患者会有类似感冒的征兆，到第三周，许多病人的肿瘤体积明显缩小。

5 高位硬膜外交感神经阻滞治疗扩张型心肌病。

《健康报》1999年12月31 日载文：《“牛心”回缩有高招》：今年29岁的刘某，因患有扩张型心肌病及重度心衰，致使心脏体积超出常人两倍，如同牛心大小。近日，他在黑龙江省康复医院心内科接受高位硬膜外交感神经阻滞法治疗之后，心衰浮肿消失，心脏体积明显回缩。迄今为止，已有24例扩张型心肌病患者在此获得救治。扩张型心肌病病因目前尚不明了，因其心肌松驰无力，心室腔扩大，室壁增厚，心脏的体积重量都明显超出正常人。此病猝死率极高，且严重影响日常生活。黑龙江省康复医院心内科医生在省内著名的心血管病专家刘凤岐、曲仁海、傅世英教授的指导下，采用高位硬膜外交感神经阻滞法治疗心衰、心绞痛、冠心病、心梗时，发现再配合一些相关的复合药物，对扩张型心肌病效果颇佳。目前，他们应用此方法，使24例被认定为必须接受心脏移植的患者获得了新生。这些患者年龄最大67岁，最小26岁。病程最长12年，最短35天。治疗后，经心脏B超检测，其心脏体积均明显缩小2.5-6CM，心脏完全恢复正常者达38.3%，明显好转达61.3%。

6 《健康报》报道：

《神经阻滞心脏保护法为扩张型心肌病人——修复生命之“钟”》超大的心脏（俗称牛心），是扩张型心机病的重要体征。此病晚期患者常因心力衰竭而死亡。以前国内外唯一的治疗方法只有施行心脏移植。而这是医生与病人都不愿做的事情：换上别人的心脏，一方面要承担昂贵的医疗费用，另一方面还得承担换心手术的失败风险。因此这只是为延长患者的生命不得已而为之的。近些年来，随着科技的发展，一些治疗此病的方法也相继推出，特别是采用神经阻滞心脏保护法更是展现了光明的前景。

大连市18岁的王某就是幸运者之一。这个帅小伙，1996年元旦在无明显诱因的情况下突然出现胸闷、气短、不能活动等症状。到多家医院检查均被诊断为“扩张型心肌病”.虽经系统治疗也未好转.心脏B超检查左心异常增大,国内知名专家一致认为除 “换心”外别无他法.黑龙江省康复医院心血管内科郝克倩主任在为小王精心检查后，发现该青年虽处于扩张型心肌病的发展期，但仍有恢复可能。便果断地为小王施以神经阻滞术，同时纠正心衰及施以系统的心肌保护治疗。一个半月后，男青年的心脏恢复了正常，并且可以做一些地上活动。经过一年的随访，病人不仅心脏大小正常，心功能得到恢复，并且找到了工作。黑龙江省康复医院心内科科研人员，从1990年起使用这种方法治疗扩张形心肌病，目前已使164例被认定为必须接受心脏移植的患者保住了心脏。这些患者中年龄最大的67岁，最小的8岁，病程最长的达12年。

郝主任说：“扩张型心肌病两年死亡率高达50%，十年存活率仅为25%，我们必须全面正确认识扩张型心肌病，尽一切力量来延长患者的生命。”近20年来，对晚期扩张型心肌病的治疗采用“换心”技术的成功报道屡见不鲜。而其他的治疗办法特别是对此病早、中期的治疗基本没有。但是换心这项治疗技术在国外也很少有人敢于接受。国内能得到及时供体手术，得到生命延续的人不到万分之一。由此看来，千方百计地保住患者的心脏是多么的重要。多年来，郝主任矢志不渝地从事这项课题的研究。1995年进行科研立项，1998年获得省医药卫生科技进步一等奖。他在治疗上对每例患者都一丝不苟，针对每一个特殊病历均采取相应的治疗对策，从不下“换心”的结论。对于早期及中期扩张型心肌病施以神经阻滞术，对于重症晚期也是先给以心脏保护措施，如应用β受体阻滞剂、中药，然后配合神经阻滞法促进患者的恢复。经治疗后没有任何改善者，才“换心”。在经过系统治疗的164例病理中，92%的患者心脏体积缩小2.5-6厘米，其中心脏完全恢复正常者达38.3%。郝主任特别指出，据国内外权威机构报道：扩张型心肌病心肌损伤病灶周围密集的交感神经异常增生，是引发患者卒死的主要原因。这一新理论给扩张型心肌病的治疗带来一场革命。

郝主任和他的课题组成员，在近5年中对26 例扩心病心脏移植患者的心脏神经分布密度进行观察及做了认真分析，得出了同美国等发达国家报道一致的结果，即，这些心肌病患者心肌损伤病灶周围有非常密集的再生交感神经分布，这些异常增生的交感神经使得局部儿茶酚胺增高，引起心肌细胞发生电生理改变。只要有效阻滞支配心脏的交感神经节，就有可能抑制心脏的交感神经的异常生长，降低心脏肌细胞局部的耳茶酚胺的分泌量，有效抑制心脏的心率失常。据介绍，自90年代起他们实施将导管放置在患者的上胸段硬膜腔外，并将管口对准支配心脏的交感神经节，2-4小时注入一次阻滞药物。应用该方法后，发现患者心脏的儿茶酚胺和5-羟色胺的分泌量明显减少，心绞痛症状消失，心肌顺应性得到改善。

7 《健康报》2001年12月20日报道：

《神经阻滞术加生脉散治小儿扩张型心肌病》

（记者衣晓峰，通讯员吴力勇）黑龙江省康复医院近年来累计收治小儿扩张型心肌病患儿46例，经采用神经阻滞术加用中药生脉散取得了较好的疗效。其中36例已随访1-5年时间，治愈率为55.6%，好转率为36%。其远期疗效显著高于国内文献报道。小儿扩张型心肌病早期无明显症状，一般只表现为运动后自觉心慌、气短，X线片显示心脏增大，心胸之比小于0.55。随着病情发展，心功能减退逐渐明显，症状呈进行性加重，患儿常常表现为劳累、乏力。患儿仅有2/3能存活一年，仅1/3能存活5年。至晚期，1/5有体、肺循环栓塞症。针对这一棘手难症，黑龙江省康复医院心肌病科科主任丘淑云等人先是施用神经阻滞术，即在患儿第3-4胸椎棘突间行硬膜外穿刺，留置导管3-5厘米，阻滞1-5胸椎平面，每2-4小时推注阻滞药物。同时利用祖国医学辨证施治原则，针对患儿心悸、气短、胸闷、神疲、乏力等主症，采用益气、活血、敛阴的中药太子参、麦门冬、五味子、黄芪、炙甘草、丹参等，每日煎服一剂，连续服用三个月，休息一个月后继续服用。迄今为止，共有46例患儿接受了上述方法的治疗。这些患洱的年龄在3个月至14岁之间，身体体征均符合小儿扩张型心肌病诊断标准。其中心脏外形中度增大16例，重度增大30例，二维超声显示均有左室内径扩张，左心室射血分数低于正常植，平均41.6±15.2，结果证实此法确有较为满意的疗效。

8 硬膜外阻滞治疗冠心病

《健康报》载：《哈医大一院创冠心病新疗法，上胸段硬膜外阻滞预防心梗发生》：记者于海源日前自黑龙江省卫生厅科技部门获悉，哈尔滨医科大学第一临床医院刘凤歧、曲仁海、傅世英教授等应用上胸段应膜外阻滞技术防治心绞痛、心梗时心源性休克、心力衰竭、猝死，降低死亡率及加强围心术期心脏保护，取得了显着效果。这一疗法的创立与临床应用，引起了国内外同行的极大关注。冠心病患者心绞痛不止，不仅反映心肌缺血，乏氧、损伤、还可导致急性心肌梗死，诱发泵衰竭，发生猝死。目前冠心病心衰疗效尚不理想，部分原因是疗法没能针对基础病理–增加心肌供血，改善心功。刘凤歧教授等采用上胸段硬膜外阻滞，即在常规消毒具麻下，于脊突间穿刺并留导管。用0.5-0.75%利多卡因5-8毫升，每2-4小时推注一次的疗法阻滞心区交感神经，以防治心绞痛，加用肝素紧急制止心肌梗死发生，预防心梗时的泵衰竭，电解质紊乱，改善冠心病发病时的舒张及收缩功能，控制心力衰竭，以收到标本同治的奇效。1995年8月至1998年8月，四年间，他们在动物实验成功的基础上，治疗314例病人，行阻滞疗法者236例。其中50例心衰者心绞痛终止。始终行阻滞疗法围手术期保护者100例未发生休克、心衰、心率失常、心绞痛。由于阻滞疗法操作简便，费用少、疗效高。到今年（1999）9月，该院已为500多名冠心病人应用了这种疗法。前不久，黑龙江省科委组织国内有关专家对该项成果进行了鉴定。认为这一研究为治疗冠心病心绞痛提供了新的可靠方法。”     

9 中枢调节的强度和速度——暗示性致死

混沌边缘疗法是后现代医学的主要治疗手段之一。那幺这个疗法到底有多大的强度和治疗速度？这取决于中枢调节在生命活动中原来所起作用的强度和速度。在现代医学中，把中枢对器官、组织、生命活动的调节称为“植物神经”调节。“植物”二字除说明不随意之外，尚有“速度慢”的内涵。其实，机体对内脏调节的强度是很大的、速度是很快的。下面，我们以非洲巫医用暗示法致人死地的事例，给予说明。机体各种内脏的生理活动受植物神经系统及内分泌系统的控制，并最终受到中枢，即最高中枢，即大脑皮层的精神活动的控制。这个概念已为现代医学所揭示并得到大家的公认。现在的问题是，我们对这件事所理解的深度到什幺程度？比如，我们将植物神经系统称为“自主神经系统”，即它的活动不受大脑皮层精神活动的控制。现在虽然废止了这个称呼，但是，实际上，在现代医学中仍是觉得机体是个客观存在的物质。它有自己的物质与物质之间的相互作用的规律。这个规律不受大脑精神活动的制约。通过我们对后现代医学中系统理论的学习，我们从理论上知道，中枢与局部子系统之间的控制关系，而这个控制关系在控制速度和强度方面能达到什幺程度呢？我们都有这样的感性认识，一架机器，只要我们一开电门，它立即会开始运转。我们一关电门，它会立即停止运转。而对一个生命有机体，中枢对局部组织、对整个生命的控制关系能达到什幺程度呢？虽然到现在为止，现代医学还没有这方面的研究，而后现代医学也只是刚刚开始接触到这个问题，但是，我们从历史的回顾中，从历史的经验中，我们会发现，对于人类来讲，中枢对生命的控制原来是非常直接、速度非常快、强度非常大、甚至可以达到影响生命死活的程度。下面我们就从“暗示性致死”事例中来体会这个问题。该资料引自俄罗斯作者А、Л、拉夫林着《面对死亡》一书。

《暗示性致死》

非洲国家卢旺达的刑事法典中有一条规定：用巫术致死人命的判处死刑。这在欧洲人看来有点荒诞无稽。。但是，研究非洲、大洋洲、亚洲和拉丁美洲当地民族生活的民族史家却坚持认为，巫医因加强了他们的同部族人的自我暗示，确实具有用巫术致死人命的本领。美国医生加里、赖特是一系列此类事件的见证人，并对它们作了描述。在巴西，亚马逊平原欣古河地区原始森林中部，赖特结识了一名沙万特部落的巫医。名叫乔罗。当部落中一名妇女患重病时，乔罗便叫她讲出5个仇人的名字。这5个人中有一人被指为另一部落的巫医向这为妇女施以病痛的中介人（传导者）。乔罗企图治好病妇（制服另一种巫术）。如果失败（病妇死亡），那为负罪（有则任的）中介人便必死无疑。在等候治好病妇的过程中，那为印地安人中介人被拘禁在一间小茅屋里。人们将食物给他送去。病妇一死，根据赖特的描述，就发生了下面的情况：“那人（被控者）贪婪地吃着。我转身看见，巫医平静地站在茅屋的门边，监视着眼前的情况。那人也看见了乔罗。突然，他卷缩成一团，在地上打起滚来。浑身不断抽搐。很快，那印地安人便咽气了。大概食物里下了毒–我想。并决定向乔罗打听原委。乔罗拿起装有残食的托盘，不动声色地张嘴吧达吧达地吃起来。他那布满皱纹的脸，全然是一付冷漠的神情。”赖特从医学和心理学的观点对这件事作了分析。他继续写道：“那人（患病妇女）突然感到胃部巨痛，也许是10种可能犯的胃病之一。我没有机会仔细地检查那个患病的妇女，她可能是被毒死的，可能有严重的消化不良，严重的便秘，或某种精神障碍。那个妇女的死亡，看得出是自己患了病。死前，她归因于另一个人，那个人也就死了。而那个人的死亡，看不出有任何生理上的理由。他参与巫术的事情被证实了。他相信自己有罪，相信不可避免要遭到报应。巫医深暗部族同胞产生恐惧和迷信的原因。他们拥有一整套手段（某些人称之为魔法），用以从精神上和肉体上对自己的病人施加影响。这巫医常常使用的药物是各种各样的树叶、粉末、浸制剂。这些东西的医学功能是大可怀疑的。他当众治病，在场者中没有人对他表示怀疑。他亲自用催眠术或自我暗示的方法。他摆出一些偶像以唤起信念。为营造恐怖气氛，他甚至使出杀人的手段。”为证实这些结论，赖特还引用了一件事。这次是在新几内亚的巴布亚人当中。在塞皮克河畔的巴巴克村，一位当地巫医，当着一位在场的美国医生揭发一个村民偷窃萎叶（是用来咀嚼的植物，其汁液具有兴奋神经系统的作用。）巫医将偷来的萎叶残余嚼粹，吐在几张平叶片上包好，再往表面撒些“魔粉”。这一切完成之后，便向那小偷的朋友们郑重宣布，他们这位小偷朋友必遭死亡。几天之后，小偷确实一命呜呼。有证据表明，在许多发展水平不高的民族中，巫医能在远距离外将人杀死。在印度，在蓝山山麓，整个库龙巴族以出巫医名扬四海。致使临近的民族大感恐惧。长期生活在库龙巴族中的纳拉西姆哈医生说：“我是个无神论者，我一辈子从事自然科学研究。相信在库龙巴族的巫术中没有任何超自然的东西。不过，他们为着自己的目的，看来学会了利用某些我们暂时还无法解释的特异功能。一般看来，传说中库龙巴人使人”中邪“死亡的人是患了肠坏疽病。而且不能进行抢救。最令人吃惊的是，所有快死的人–我可以像医生一样证实这一点–在临死前几小时一直惊呼呐喊，用手遮住眼睛。可以看出，附近的居民对库龙巴族人感到何等恐惧。” 写到这里，作者有一个注释：L，沃特逊在《罗密欧的过失》一书中说，对身体完全健康缺死于巫术的人进行的好几次临床调查显示，医生们没有一次成功地分离出微生物或发现致使这些患者生理状况急剧恶化的损伤。他们仅记录下了这些症状。在巫术作用下，受难者呼吸急促、心跳越来越快，直致最后完全减慢并导致停止跳动。在死亡过程中获得的血球容量指数显示出血液迅速浓缩。这是由于血中的液体由血管床流进了肌肉组织。仿佛有一把无形的刀子在切割着受难者–观察到的症状非常像外科受术引起的深度休克。在另外的情况下，医生在确认巫术致死后，采用了这样一种说法：比如：“突发性血液动力学改变”或“阵发性室性心动过速”。这实质上就是“停止心跳”的不同说法。另一种说法认为，死亡的原因是“为保持血液中氧含量具有一定水平的反射抗进”。或者“由于严重缺氧发展耳濡目染成的强直性昏厥”。因此，根本谈不上任何坏疽病。而且，沃特逊公证指出，对巫术致死进行诊断并无原则意义。事实本身才是惊人的：大脑具有极短时间内杀死身体–自身存在的依附–的能力。

以上引述，只是从“巫术致死”这种事实说明中枢调节在机体生命活动中的重要性。同时即表明，如果我们能正确应用中枢调节方法，很可能快速治疗许多疾病。至于文中所提巫医致死病例中是否有肠坏疽一事，我倒认为这应该是常见的。首先，这是当地人所看到的一个事实。即确实看到受难者死前有血便流出。既然是事实，那就不能因为我们不理解而否定。实际很简单，这是急性应激反应中的一个表现。：即“应激性溃疡”。这是许多急性应激反应常见的症状之一，也是许多慢性疾病临终前的表现之一。现在已无人否认中枢调节对生理活动的重要意义，但是，对于这个作用的快速和强大，是很多人没有想到的。

    

（六）机体整体调节的基本表现方式–应激反应

在现代医学中，应激反应是一个基本的病生理概念。它是指机体在某些强烈刺激时的功能和代谢的改变。这里面有两个内涵：第一，这个反应，是机体在受到刺激后的反应。第二，这个刺激是强烈的。由于在传统的现代医学中把应激反应于强烈刺激相联系，因此，应激成为一种相对较少的病理现象。现在，我们要在后现代医学系统调节的观点上，重新认识应激问题。所谓应激，就是机体对刺激的反应。这个反应是在机体整体调节机制控制下进行的。由于刺激源的刺激强度有强、中、弱的区别，刺激的作用有长、中、短的区别，所以，机体的反应也有强、中、弱的区别。任何疾病，从某种意义上讲都是一种刺激源对机体的刺激，所以，任何疾病也都是机体所作出的某种强度的应激反应。如果我们暂时不去研究各种疾病的具体的特殊的内容，我们也都可以将各种疾病按应激反应的强度进行分类。这样，我们借用了应激反应的概念，并将这个概念扩大化。机体是一个开放的复杂系统，机体有一个神经体液系统负则整体调节。任何对机体的刺激，机体都会在神经体液系统的调节下作出反应。通过反应，能维持机体内环境平衡的，属生理反应范围，不能维持平衡的，属病理反应范围。在经典的应激反应的研究中，主要研究了两个反应过程。一个是交感神经-肾上腺髓质反应。第二个是下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反因。这两个反应，对维持生命都是有重要意义的。但是，这两个反应都有自身的弱点。交感神经-肾上腺髓质反应引起血管的强烈收缩和血液在体内的重新分配。时间较长之后，将因缺血器官的病变而使机体进入不可逆病理过程。而下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反应，因大量糖皮质激素的分泌，抑制了炎症反应，同时也抑制了机体的免疫功能。时间较长之后，机体将陷入更严重的感染的危险。这两种反应，是机体不得不做出的反应，然而，又是预后不良的反应。正因为如此，虽然对应激反应的研究使我们对生命运动有了深入的理解，但是，在临床治疗中，我们并没有得到更好的理论指导。

最近关于肽神经问题的研究使我们对应激反应有了进一步的认识。研究表明，中枢阿片肽的作用是反馈性地抑制上面所讲的应激反应的两个反应过程。所谓反馈性抑制，就是在这两个反应过程开始节段，抑制作用不强，而越是这两个反应强烈时，阿片肽的抑制作用也就表现得越强。这样，当这两个反应表现出对机体的危害作用时，机体就用阿片肽机制纠正这两个反应。阿片肽机制的揭示，除了丰富对应激反应的知识外，也为我们调节应激反应提供了一个新的有力的手段。免疫系统，作为参与应激反应的组织系统之一，它在应激反应中功能状态处于全面降低状况。人们很早就发现，在应激反应中，人们易患各种传染病及肿瘤等，并且死亡率大增。对此，研究人员的结论是：应激使免疫功能下降。进而导至多种相关疾病的发生。现在，当我们将免疫系统不是作为应激反应的受害者，而是应激反应的参与者时，我们发现，在应激中，免疫功能的下调是为了缓解交感神经-肾上腺髓质的强烈反应给机体代来的不利因素。这可以从两方面理解：A，在交感神经高度兴奋的状态中，机体无法完成正常的免疫活动。B，正常的免疫活动如果继续进行，免疫活动所产生的多种病理反应会加重机体的损害，不利于应激反应的顺利完成。这样，我们的新观点认为，在应激中，免疫功能的下降是一种主动的有利于机体的调节过程。但是，如过应激长时间不能解除，免疫低下则转化为不利方面。而此时应使用混沌边缘疗法强行终止应激，可使免疫功能迅速恢复。

    

（七）反应过度

中枢的调节一般是负反馈调节。如果这个负反馈调节是成功的，那幺，机体便不会有疾病发生。因此，所谓疾病，一定是中枢调节失败后的表现。然而，此时虽然失败，中枢仍不能不调节。那幺在疾病已经发生之后的中枢调节都属于无用的调节。这在临床上就表现为机体自身调节失败所造成的付作用。既然调节已经失败，付作用已经发生，而中枢调节仍按此方向继续进行。对于这种状态，我们就称之为“反应过度”。从某种意义上讲，疾病都是机体自身对外界刺激反应过度造成的。所谓治疗，主要就是如何减弱机体的这个过度的反应。或许干脆终止机体的反应。现代医学认为应激反应是机体自我保护的反应，所谓疾病，就是这些反应的强度还不够，所谓治疗，就是如何用药物加强这些反应。对于外来刺激是反应好，还是不反应好呢？我们已经习惯于做出反应的理论，而后现代医学却提出不做出反应可能是一种好的选择。

“种系免疫”给我们的启示：动物或人体对某些病原微生物的刺激，天然不感受或感受性甚低。这是先天性非特异性免疫中最明显而且作用较强的一种因素。它取决于不同种系或个体的体质不同而对某些感染原的易感性有所差异。例如，人对鸟型结核杆菌，狗对破伤风毒素或鸡对碳疽杆菌均无感受性。这种免疫力为先天所故有的而且是相当稳定的。这称为“种系免疫”。我们传统的免疫概念是识别非己，并杀灭、排除非己。总之，要对非己有所反应才可称为免疫。而种系免疫的实质是对非己的不反应。这个问题应该说是对免疫概念提出了挑战。如果要承认不反应也是一种免疫功能，那幺就得修改免疫概念的定义。即不论是使用反应，或不反应的方法，只要能保证机体的生存，就属免疫功能。因为免疫研究的重点是在如何反应方面，因此，至今，我们对种系免疫的了解还很少。但是，种系免疫毕竟为我们提供了一种免疫的方式：即，不反应。联系到我们现在的观点，如果已经认识到疾病是由机体反应过度造成的，那幺我们更应当坚信，降低或停止反应，对保存机体生命是有治疗作用的。也就是说，种系免疫为混沌边缘疗法提供了一个旁证材料。原来，“不反应”是机体早就应用的有效的免疫方法。我们现在的任务，就是如何用药物的、人工的方法，使患病机体主动地进入“不反应”状态。

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