中医理论凤凰涅磐 -18

第十三部分  中医学与后现代理论医学的联系

作者：

中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智

yanggates.51.net 一  脾胃学说与负熵疗法的联系。

（一）应用现代医学技术对脾胃学说研究的成果

1 脾虚患者胃泌素分泌功能明显降低，尿淀粉酶含量(反映胰分泌淀粉酶功能)低下；

2 在木糖排泄试验中发现脾虚或兼有脾虚见证者木糖排泄率多降低或异常升高，表明小肠吸收功能紊乱。

3 脾虚者胃蠕动功能下降，排空延迟，而在全消化道运动排空却明显加快。

4 整个胃肠道含有很多内分泌细胞，其细胞总量超过任何一种内分泌腺。

5 胰岛分泌的激素与胃肠道分泌的激素之间，在结构、作用等方面均有共同的规律，并相互影响，故有人把他们称为胃肠胰内分泌素(简称 GEP系)。目前已经肯定的GEP激素有：胃泌素、抑胃素、肠血管活性肽、肠升糖素、胃动素、胰升糖素和胰岛素。可见GEP系是以消化功能为主，并参与了糖、蛋白等代谢过程以及血液循环系统。 6 中医藏象学认为脾“在液为涎”，而现代医学则认识到涎产生的基础是存在于口腔组织中的“涎腺”。从组织学上看，这些腺体虽小，却与分泌各种消化酶的胰腺组织很相似，而且这些“涎腺”所分泌的“涎”中也存在着以淀粉酶为主的消化酶。据对脾虚患者唾液淀粉酶活性的测定，普遍发现在无负荷下，唾液淀粉酶活性偏高，而在酸的有效负荷下，唾液淀粉酶活性反而降低，表明其储备力不足。另外，“涎”中还存在着一种叫做“唾液腺素”的物质，陈淑英等人研究发现，给小白鼠喂饲唾液腺素后，肌糖元含量较对照组显著增加，提示唾液腺素能增加肌糖元的合成和储存能力；又发现唾液腺素能促进小白鼠胃肠道对〓H-葡萄糖的吸收，并能促进肌肉和肝组织对葡萄糖的摄取和利用，这与肌糖元显著升高基本是一致的。 7 对慢性萎缩性胃炎脾虚证胃粘膜活检标本超微结构的观察，发现胃粘膜各类线粒体的退行性病变，是脾虚证发生的病理基础。劳氏[37]等发现脾虚患者胃、结肠粘膜组织学发生改变，如胃粘膜微绒毛变稀，线粒体数目明显少于健康人，并有肿胀、膜缺损、嵴断裂、基质变淡等改变，其主细胞的酶原颗粒数亦明显减少；结肠粘膜柱状细胞微绒毛较正常人变稀、数目明显减少等改变。

8 唾液淀粉酶：]根据中医“脾开窍于口”、“涎为脾液”等观点，以及临床上脾虚患者无论是口味或是唾液的质和量等大都异常的现象，对脾虚患者唾液中的消化酶－唾液淀粉酶的活性进行了研究，发现唾液淀粉酶活性比值，是反映脾虚证候本质的重要指标，其活性于酸负荷刺激后多下降，而正常人多为上升。

9 胃肠道激素：

（1）脾虚证胃痛患者胃窦粘膜中D细胞数量显著减少。D细胞分泌生长抑素，有抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶原分泌的作用，故推测D细胞减少是脾虚证患者的一全重要病理学形态指标。脾阳虚型和胃阴虚型的血清胃泌素及尿胃蛋白酶值均高于正常对照组。

（2）脾虚泄泻组结肠末端SP含量较无腹泻组和非脾虚泄泻组显著增加；

（3）脾虚泄泻组的乙状结肠粘膜VIP含量较无腹泻组也显著增加，与非脾虚泄泻组比较有增加趋势，提示SP和VIP可能与脾虚泄泻症状有关；根据脾虚临床表现和VIP 的功能，在脾虚泄泻中，VIP可能起更重要的作用。

（4）小肠粘膜组织结构及粘膜内胃泌素细胞和5-羟色胺细胞未见明显异常改变，脾虚组胃泌素细胞和5-羟色胺细胞分泌功能活跃，这可能与脾虚证发生有关。

（5）脾虚模型组血浆、胃窦及结肠组织中生长抑素含量均较正常对照组显著升高，而且脾虚型血浆中生长抑素含量与胃窦组织中生长抑素含量呈显著正相关，故认为生长抑素含量的升高可能是脾虚证的病理基础之一。

（6）脾虚患者血中胃动素（MOT）含量明显高于正常对照组，胰多肽（PP）明显低于正常组、血管活性肠肽（VIP）、生长抑素（SS）、胰高糖素（Glu）、胰岛素（Ins）则与正常组无显著性差异。认为脾虚患者MOT和PGE2含量的异常可能是脾失健运的实质之一。脾气虚证胃动素升高，免疫球蛋白下降可能是脾气虚证的病理机制之一；非脾气虚证胃泌素、胃动素升高，免疫球蛋白下降，可能是非脾气虚证的病理机制之一；运动障碍型消化不良病胃泌素、胃动素下降，胰高血糖素升高可能是运动障碍型消化不良病的病理机制之一。结果说明了中医证和西医病与神经内分泌免疫网络之间有一定的内在联系。

10 胰腺功能

（1）胰功肽和木糖均降低。毛氏[48]观察到脾阴虚证胰功肽排出率降低，表明胰腺外分泌量减少，小肠吸收能力低下，其变化与脾气虚一致。

（2）胰腺外分泌功能降低可作为脾气虚证的病理机制之一。

11 脾主肌肉

（1）脾虚大鼠肌糖原含量显著低于正常大鼠肌糖原含量，对脾虚大鼠用健脾益气糖浆进行治疗7 天后，其肌糖原含量虽然仍低于正常动物，但其回升显著快于自然康复组； （2）“脾气虚”动物模型的ATP含量和能荷值、肌糖原和脂肪的含量较正常对照组显著减少，通过服用健脾益气类药后其含量较自然恢复组明显增高，说明“脾气虚”大鼠骨骼肌存在着能量产生及能源物质的不足。

12 “脾气虚”时磷酸原供能系统的改变

（1）M—ATPase 含量在脾气虚时降低，这一结果为脾气不足时出现四肢痿软、不耐疲劳等现象提供了依据。

（2）磷酸肌酸激酶（CPK ）能催化磷酸肌酸释放出高能磷酸根，并移给ADP产生ATP ，为肌肉应急收缩提供能量来源；同时，在肌肉中ATP 含量剩余时，CPK又催化ATP 转变为ADP ，脱下高能磷酸根转移给肌酸，形成磷酸肌酸，以贮备供需要时使用。因此，CPK 的双向调节作用是肌肉能量代谢中较为重要的环节。脾气虚组动物血清及骨骼肌内CPK 酶活性明显低于正常对照组；脾气虚证的胃病患者进行了血清肌酸磷酸激酶及其同工酶的测定，发现脾气虚证患者治疗前的CPK及其肌型肌酸磷酸激酶（CPK–MM）活性明显低于与之对照的脾胃湿热组和肝胃不和组，经扶正健脾治疗后，CPK 及CPK-MM的活性升高，认为CPK-MM可在一定程度上反映脾气的 盛衰。

13 “脾气虚”时糖酵解供能系统的改变

（1）测定肌糖原的含量可以了解肌糖原的贮存情况，推测糖酵解的能力，从而判断肌肉对剧烈运动的耐受程度。大鼠骨骼肌Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维的糖原含量在脾气虚时均降低，并以Ⅱ型纤维的降低尤为显著。根据造模因素的分析，肌糖原含量的降低与营养物质的吸收障碍，肌糖原合成不足和肌细胞有氧氧化不足，使糖酵解功能增强，肌糖原消耗过多有关。

（2）磷酸果糖激酶（PFK ）与乳酸脱氢酶（LDH ）是催化糖酵解的两个重要的酶，LDH 和PFK 的活性可反映细胞内无氧酵解的程度。“脾气虚”动物模型的骨骼肌中LDH 和PFK 的反应较对照组增强，尤以II型纤维明显；相对酶活性均较对照组明显增加。通过服用健脾益气类药物，LDH、PFK的酶反应活性较自然恢复组明显弱。骨骼肌中参加LDH的构成和激活的微量元素锌和铁的含量也相应增加。说明“脾气虚”者骨骼肌细胞内无氧酵解活跃，从而使与无氧酵解有关酶的活性增加。对脾胃气虚患者及慢性迁延性乙型肝炎辨证为肝郁脾虚证的患者血清中LDH 的测定，得出与动物实验不一致的结果，发现LDH 的活性显著低于正常对照组，经治疗后LDH的活性随着脾气虚证的消失而恢复到正常水平；提示脾气虚证与能量代谢有关，并推测肌肉活动时所产生的乳酸可因LDH 活性下降而积滞，这可能是脾气虚者常见肌肉酸困乏力的原因之一。

14 “脾气虚”时有氧代谢供能系统的改变。

（1）线粒体的结构变化:：线粒体是细胞生物氧化的主要场所，骨骼肌代谢以有氧氧化为主，因此骨骼肌收缩活动所需能量与线粒体密切相关。“脾气虚”动物模型的骨骼肌线粒体的形态与数量发生异常改变：伴随着肌原纤维间线粒体的数密度减少，线粒体的体密度增加；线粒体数量减少，大小不一，肿胀（可为正常线粒体的数倍），嵴部分或全部消失，基质透明，甚或溢出线粒体外，线粒体外膜结构破坏等；经健脾益气类药复健，其结构恢复接近正常对照组，而自然对照有所恢复；说明“脾气虚”所致肌肉失养的病理机制之一为骨骼肌线粒体结构损伤，从而影响骨骼肌的有氧代谢；也显示了健脾益气类药物具有缩短脾气虚证时损伤的线粒体修复时间的作用。

（2）肌红蛋白（Mb）的改变:：Mb是一种氧合含铁血红蛋白，主要在心肌和骨骼肌内生成。它接受从血红蛋白运来的氧，运输并贮存于肌细胞内，为肌肉组织供氧。“脾阳虚”动物血清Mb低于对照组，差异显著，提示脾阳虚时，肌肉组织氧的运输和贮存不足，从而可能会影响肌组织的有氧代谢。

（3）与有氧代谢有关的酶的改变：琥珀酸脱氢酶（SDH ）、细胞色素氧化酶（CCO）、辅酶Ⅰ—四氮唑还原酶（NADH—TR）是细胞氧化过程中重要的酶。SDH 是线粒体三羧酸循环中的第一个脱氢酶，其组织化学反应能很敏感地反映氧化代谢的状况，其活性与线粒体数目平行改变，一般认为属线粒体的标志酶；CCO 及NADH—TR是参与线粒体内膜的呼吸链上氧化的重要酶，可作为细胞中氧化代谢程度指标。“脾气虚”动物模型骨骼肌中SDH 的反应颗粒细小，各型纤维的相对酶活性均较对照组低，差异显著；CCO相对酶活性较对照组低；两型纤维的NADH—TR含量下降。通过服用健脾益气类药物SDH及CCO、NADH—TR的酶反应活性及其含量较自然恢复组明显增强。说明脾气虚证大鼠骨骼肌细胞的有氧氧化效率较低。

15 “脾气虚”时骨骼肌的形态变化

（1）“脾气虚”大鼠比目鱼肌超微结构可见Z线增宽、肌浆网扩张，通过服用健脾益气类药（四君子汤）大鼠骨骼肌超微结构接近正常。

（2）“脾气虚”大鼠骨骼肌肌纤维明显变细。根据Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维骨骼肌细胞的平均截面积（A ）的测量，脾气虚组大鼠两种肌纤维的A均下降，其中Ⅰ型纤维较对照组下降了33％，Ⅱ型纤维下降了67％。通过服用健脾益气类药物复健后，肌纤维A 增加。说明肌纤维的蛋白质分解以Ⅱ型纤维为著。

（3）骨骼肌蛋白质的分解增强，反映了在脾气虚状态时，机体的代谢异常不仅表现在能量代谢方面，也影响到蛋白质的物质代谢，使肌肉组织的蛋白代谢呈负平衡状态。骨骼肌的上述病理改变，是脾气虚时肌肉不耐疲劳和剧烈运动的原因之一。通过脾虚证与肌肉能量代谢关系的研究，已逐步将中医“脾主肌肉”的理论应用于运动医学领域，以提高运动能力、抗运动性疲劳等。

16 脾主统血

（1）红细胞免疫花环试验与中医“正邪相争”的理论有密切联系；脾不统血判断标准，与其它各型脾胃病的鉴别、标本缓急、病情轻重及病理转归之间的判断；红细胞免疫环试验成为一种重要参考指标。

（2）脾不统血组、脾气虚组的全血粘度均有下降，与正常组及其它两组比较有显著性差异，以脾不统血组下降更为明显，与脾气虚组比较有显著性差异；脾不统血组、脾气虚组的红细胞比积均有下降；认为脾不统血组的全血粘度、红细胞比积均明显降低、血沉明显加快，反映了红细胞数量和质量的异常是本证的一部分实质。

17 脾虚证与免疫功能

（1）非特异性免疫：脾气虚证模型血清β-葡萄糖醛酸苷酶(β-G)含量明显低于正常，而血清巨噬细胞及白细胞中酸性磷酸酶（ACP）含量升高。脾虚证小鼠全血白细胞吞噬功能下降。脾虚患者溶菌酶水平低下，许氏[67]等则观察到血中巨噬细胞吞噬率及吞噬指数明显下降。

（2）细胞免疫：对正常人的末梢血OKT系统和T细胞亚群分类、淋巴细胞体外白细胞介素2（IL-2）的分泌功能进行测定，结果：脾虚证患者与正常人相比，末梢血中T淋巴细胞总数、辅助性T细胞（TH）明显减少、抑制性T细胞（TS）相对增多，TH与TS比值异常，单位淋巴细胞体外分泌IL-2功能无明显改变；说明脾虚证患者细胞免疫功能降低，免疫调节机制紊乱，免疫抑制占优势。

（3）脾虚证患者外周淋巴细胞转化率低于正常;实验研究证实脾虚证小鼠的外周血T淋巴细胞的分化增殖能力下降。脾虚证小鼠胸腺细胞内DNA合成减少，胸腺细胞和T细胞发育增殖受到影响。脾虚模型小鼠脾脏的IFN-γ、NK细胞功能及IL-2活性均明显低于正常。

18 脾虚动物脾细胞DNA及IgM合成不足,脾B细胞增殖能力降低。脾虚证患者外周血IgG、IgM、IgA及补体成分含量变化的临床报道不尽一致。酸刺激前脾虚患者唾液sIgA水平明显高于正常，而酸刺激后其下降幅度亦较正常人为高，提示其sIgA储备不足。脾虚患者肠液sIgA含量明显升高。虚寒泄泻型患儿粪sIgA低于正常。

18 红细胞免疫：脾虚泄泻患者红细胞免疫功能, 结果表明: 脾虚泄泻组的红细胞C3b受体花环率（RBC-C3b-RR）显著低于脾虚非泄泻组和健康对照组（P<0.01）；脾虚泄泻组的红细胞免疫复合物花环率（RBC-IC-R）显著高于脾虚非泄泻组和健康对照组；而且C3b-RR与木糖吸收率、红细胞数、血红蛋白、血浆白蛋白等呈显著正相关，IC-R与上述指标显著负相关；提示脾虚证者小肠吸收功能障碍所致的贫血、低蛋白血症使红细胞C3b 受体数量减少或损伤或活性下降，导致红细胞免疫功能降低，脾虚泄泻患者病变程度较重，故其红细胞免疫功能降低也较明显。脾气虚及脾不统血病人红细胞RBC-C3b-RR与胃中积热和血热妄行病人比较明显降低，而偏食脾虚大鼠RBC-C3b-RR也明显低于正常。

19 脾虚证与微量元素：红细胞中铁升高。铜降低，经益气健脾治疗后铜升高，铁降低、血浆中锌降低，铜、铁升高，治疗后铜、铁降低，锌升高，差异均有显著性意义。锌与铜及铜锌比值下降，镁有升高倾向。血浆锌、铜含量均降低，但铜锌比值升高（P<0.05），硅降低，钼有升高倾向。血清中锌、铜、钙、镁、铁的含量，结果：锌、镁的含量均明显降低，与正常组相比均有非常显著性的差异；铜的含量明显升高，与正常组比较有显著差异；铜锌比值明显高于正常组；钙、铁的含量虽有轻微升高，与正常组比较均无显著差异，提示脾气虚患者存在有微量元素代谢的异常，其含量的变化与中医脾虚证有一定的关系。

20 脾虚证与微循环、血液流变学：甲皱微循环血流缓慢、血球积聚袢顶，管袢模糊、苍白和血管变异，红细胞数减少。甲皱微循环变化，发现管袢形态多有改变，血流流态与袢周状态均有改变，经治疗后改善。甲皱微循环主要表现为微血流速减慢，可出现红细胞聚集及血管袢周围出血、管袢交叉和畸形增多、清晰度下降、微血管袢顶瘀滞，各型的积分值均显著高于正常人对照组；舌尖微循环主要表现为异常管袢增多，显著高于正常人对照组；血液流变学改变的特点为全血粘度和血浆粘度增高、血沉增快、血小板聚集率增高、血沉方程K增大，而血球压积、红细胞电泳、纤维蛋白原等指标则与正常人组无明显差异。

（二）用现代医学水平的分析与评价
1特点
近4年来对脾虚证的研究较90年代以前，有以下显著特点：①脾虚证的研究已逐渐转移到证病结合研究的轨道上来，如:对脾虚证的诊断标准，制定了针对不同科或某些具体疾病的诊断标准；对脾虚证的证病结合动物模型研制上亦进行了有益的探索。②对脾虚证的专题研究，如：脾主运化的研究，主要集中在胃肠道功能、胃肠道激素、胰腺功能下降等方面的研究；而脾主肌肉的研究，通过探讨脾虚证时肌肉与能量代谢间的关系，已突破了原有的框架，将脾主肌肉的理论延伸到运动医学领域中，以提高运动能力、抗运动性疲劳等。并有学者提出“脾虚综合征”这一新的病证诊断学概念[97]。
2 问题
尽管对脾虚证的研究取得了累累硕果，但勿庸讳言，仍存在着不少值得思考的问题，主要有如下3点：
（1）脾虚证的动物模型
无论何种方法所塑造的脾虚证动物模型，尽管出现了某些类似人类脾虚证候的外观表现，但首先忽视了脾虚模型与人体脾虚证病程的差别，人体脾虚证多因先天禀赋不足、后天失养所致，病程较长，一般不经适当治疗和调护则自愈的可能性低；而脾虚证动物模型不用复健药亦可很快恢复至正常（如进食量顿时增加、便溏停止、体重迅速恢复等），这与临床实际情况难以吻合。其次塑造的动物模型往往并非单一的脾虚证，中医病因具有非特异性，劳倦、饥饱失常等往往是脾虚、肾虚、心虚、肺虚、肝虚等虚证的共同致病因素；中药大黄苦寒泻下所造成的脾虚证模型，在胃肠有超微结构的改变，在心与肾亦有同样超微结构的变化。大黄不仅伐胃，而且伤心与肾，所以这个脾虚模型，也存在着心、肾脏虚的问题，不应认为是单纯的脾虚模型[98]，再加之脾虚模型的自然恢复，给什么补药（补脾、补肾、补心、补肺、补肝）都能奏效。因此以方测证，即以健脾益气法反证脾虚证模型的成功与否有待商榷。杨氏[99]认为中医实验研制的“证”的动物模型面临着种种问题，指出目前尚未出现反映中医特色、能被广泛接受的“证”的动物模型，其原因是动物模型制作具有一定难度，证与方药之间关系不固定，证与症状、体征、实验指标之间关系不固定等。
（2）脾虚证的临床与实验研究
对脾虚证研究所涉及的范围之广，可谓盛况空前，但首先存在着低水平重复，致使某些检测指标的结果前后矛盾，难以揭示该证的实质；如环核苷酸、血液流变学、微量元素等往往结果不一致。匡氏[100]、梁氏[101]等已分别撰文对以血液流变学、环核苷酸为指标的证本质研究进行了剖析，对于脾虚证的研究亦存在同样的问题，在此不再赘述。其次在脾虚证本质研究中，所筛选的指标虽多，但特异性的较少且只能反映脾虚的局部；在脾虚证研究中估计有70余种实验指标，D木糖排泄率低下公认是反映脾虚证特异性较好而阳性率较高的指标之一，但它只能反映脾虚证的局部，因为D木糖试验是反映小肠的吸收功能障碍，而脾虚证的外延远远不只是小肠的吸收功能障碍所能概括的，至少还包括了胃和消化腺所分泌的各种消化酶的功能障碍，因此脾虚证不应等同于西医的“吸收不良综合征”。也提示在脾虚证的研究中，今后不应再把寻求反映证的特异性指标作为重点，因为证是病的阶段性变化，明显受到病的影响和制约；企图以西医还原分析方法从异病同证、同病异证这一良好的愿望中获得证的物质基础，可能并非良策。
（3）治疗脾虚证有效方药还有待开发
如对脾气虚证的治疗，目前优选方是补中益气汤、四君子汤等，这种固定主方的思路限制了该证治疗方药的深度和广度；以《普济方》治疗脾气虚弱为例有：脾气虚弱呕吐不下食证治、脾胃气弱不能饮食证治、脾气虚弱肌体羸瘦证治、脾虚泄痢证治、脾气虚腹胀满证治、脾气虚弱水谷不化证治等，载方数十种，说明对脾气虚弱证的治疗是多种多样的，并不拘泥于优选某方。故对脾虚证的治疗，

（三）用系统论思想的评价

上面所列出的这些研究成果，都是用西医机械论和还原论思想指导的研究。这些研究都是线性因果关系链中的某一个环节。就这一个环节来讲是正确的，但是，从机体整体的观点，和机体内存在复杂立体网络相互作用的观点，就会发现，这里的每一个因果关系与生命的根本规律，与疾病的根本规律是距离非常遥远的，因此，这些成果没有达到解释脾胃学说的目的，同时，对于临床治疗也没有什么具体的指导意义。我们看到的只是一大堆分散的实验结构，没有从这些结果中提出一个什么理论。事实上，也不可能提出什么理论。因为系统论的一个原理就说，“整体大于部分之和”。这些分散的这里资料没有办法进行数量的家和。必须在这些资料的基础上进行思想的突变，飞跃，上升，才能得到一个理性认识。而我们到现在为止，中医界，西医界和中西医结合界都没有做这个工作。也不是大家不想做这个工作，而是在机械论现代医学思想的指导下，根本就没有这样的工作内容。

（四）用负熵疗法的理论对脾胃学说的认识

1 生命的干细胞机制

人体作为一个多细胞的生命有机体，一直存在着一个重要的内在矛盾，即整体寿命的长期性与功能细胞寿命的短期性的矛盾。近年的研究发现，这个矛盾是通过干细胞机制来解决的。机体在从单一的受精卵细胞发育成多细胞机体后，各种功能细胞大多数成为不能再分裂的终末分化细胞。这些细胞都是寿命有限的。与此同时，受精卵细胞在最初的分裂后就保留了一部分未分化的干细胞，使它们存留在各种功能组织中。通过它们在生命过程中继续不断地分裂、增殖、补充功能细胞的丧失。

2 疾病的干细胞机制

致病因素之所以造成人体疾病，是因为致病因素，使功能细胞提前死亡或加速死亡，并且，致病因素，抑制了干细胞的再生过程，使受损致死的功能细胞不能得到及时的补充，因此造成组织器官结构的破坏和功能丧失。只要能恢复干细胞正常的再生过程，使组织器官结构及时得到修补，该组织器官的生理功能就能得到恢复，疾病也就得到治疗。通俗地讲，只要能维持干细胞的正常再生机制，人体就不会得病，得病后，也能得到治疗。干细胞机制可以治疗一切疾病。

3 胃肠道粘膜干细胞的生长特点

胃肠道粘膜细胞，是机体中更新最快的三大组织之一，另外的二种组织是免疫细胞和神经组织。胃肠粘膜细胞更新的周期为5天左右，即一个绒毛底部的干细胞增殖分化长成肠粘膜细胞并移位到绒毛顶部所需的时间是5天左右，全消化道每天脱落粘膜细胞的重量为250克，而机体内所贮存的谷氨酰胺，大约能支持机体5天的需要，这样在疾病中，禁食5-10天左右，就会出现消化道症状，甚至出现溃疡、出血等。

4 脾胃学说是中医学中的负熵疗法

我们用后现代理论医学的观点研究中医的脾胃学说以后认为，脾胃学说就是中医学中的负熵疗法。脾胃学说所记录的脾胃病，就是干细胞生长受阻的临床表现。脾胃学说所采用的治疗原则和治疗药物，就是促进干细胞再生。

消化道黏膜细胞5天一个周期， 是体内干细胞复制比较快的地方，我们说脾胃学说能够促进干细胞生长，所以就应该促进消化道黏膜细胞的生长。就表现出促进消化的临床效果。其实促进干细胞生长还会促进其他系统和器官的干细胞生长，所以，也会表现出其他系统和器官的临床表现。只是因为消化道黏膜干细胞复制比较快，所以首先在消化系统表现。这就是把这个现象命名为脾胃学说的原因，也正因为如此，脾胃学说也应该是一个治疗全身疾病的理论。

脾是中医的干细胞。中医已经发现机体内因为促进干细胞再生后所发生的功能和结构变化。中医把这个问题与脾脏联系只是一个偶然。只是用脾来作为干细胞的代表。不用脾，用什么器官都是一样的。因为干细胞机制最突出的表现是进食增加，所以，在中医就把这个干细胞机制与消化功能相联系，但是，强调又有全身作用，能治疗全身器官的疾病。学中医的人，对于脾主运化，还好理解，这就是把脾当消化器官就可以了。这只是一个符号定义的事情。但是，学中医的人对于从消化系统入手可以治疗全身疾病却不好理解。如果知道了我们现在说的干细胞机制，以及消化系统干细胞比较活跃这些知识，就容易了解从消化系统入手可以治疗全身疾病的理论了。对于学西医的人来说，把脾说成为是消化器官不能理解。但是，如果知道脾只不过是干细胞的代名词，也就可以理解了。

（五）用负熵疗法对脾胃学说的解释

1 脾为后天之本

中医学认为：脾胃学说是中医理论的重要组成部分，历代医家都有精深的研究，渐渐形成了一个著名的学术流派。脾胃学说是随着整个中医学的发展而渐渐形成的，并且越来越受到人们的重视。总的看来，中医学认为“胃为水谷之海”，脾胃是气血生化之源，脏腑经络之枢，称之为后天之本，并将脾胃功能失调视为疾病发生的原因之一。因此，脾胃学说对生理、病理、诊断、治疗等各方面都有重要的指导作用。研究脾胃学说理论对发扬中医药学，开展科研临床工作均有重要的指导意义。脾胃为气血生化之源，这是脾胃为后天之本的主要理论根据。气血对于人体生命，是极端重要的。气血之所以以经脉为通道，营运周身，无处不到，正是因为一身上下、五脏六腑、四肢百骸，无一处不需要气血滋养。凡机体有荣枯者，皆因气血之盛衰也。因此，中医学认为气血是构成人体和维持人体生命活动的最基本的物质。作为人体生命的最高形式——神的产生，正是气血共同作用的结果。然而如此重要的气血，亦常有盛衰之变，它是因何而生、因何而竭的呢?回答是，一切皆因于脾胃。因为唯有脾胃，乃是气血生化之源泉。 把脾胃学说认识为负熵疗法就很容易理解脾为后天之本的思想。干细胞理论已经说明，机体在从单一的受精卵细胞发育成多细胞机体后，各种功能细胞大多数成为不能再分裂的终末分化细胞。这些细胞都是寿命有限的。与此同时，受精卵细胞在最初的分裂后就保留了一部分未分化的干细胞，使它们存留在各种功能组织中。通过它们在生命过程中继续不断地分裂、增殖、补充功能细胞的丧失。知道了这个知识，就会知道，如果干细胞的生长不能正常进行，生命就不能维持。这就是“生命之本”的意思。由受精卵细胞发育成多细胞机体的过程，给了我们第一次生命，这可以说是“先天之本”，在这以后，由干细胞不断生长所维持的生命当然就是“后天之本”了。

2 脾主运化

《素问·灵兰秘典论》说“脾胃者，仓廪之官，五味出焉。”概括了脾胃功能；又《素问·经脉别脉》指出“……饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行……”，描述了水谷精气的全身输布过程。这些与现代的消化生理认识雷同。

现在大多数人都把运化解释为“消化吸收”，其实这种解释太过“白话”了。诚然，运化中有消化吸收的含义，但运化并不等同于消化吸收。 “运化”是“运”和“化”相合并而成的概念。“运”即运输、转输之义，化”，是变化之义，包括对饮食物的直接消化，使之变成便于“运”的精微物质，以及将这些精微物质逐渐地转化为人体的气血津液。可见，脾主运化就其对饮食物的作用来讲，包括对饮食物的消化吸收、精微物质的转运输布及其向气血津液的转化等一系列生命过程。瞿衍庆曾指出，脾主运化并不包括消化吸收，认为消化吸收完全是胃肠等六腑的功能，脾主运化的“化”主要指脾气摄取水谷精微，将其进一步转化，以利于其他脏腑共同利用，化生精、气、血、津液，营养全身。这种观点完全排除了脾对饮食物的消化吸收，是走了另一个极端。事实上，六腑传化物，重点在“传”有形之水谷，它们在“传”的过程中进行着对水谷饮食的消化吸收。脾的生理作用主要是“运”，转运水谷精微，它在此转运过程中实现了对饮食物的消化吸收。“消化吸收”一词不是中医固有的，而是借用来的现代医学词汇，这一词汇实际上概括了脾胃的部分功能，包括胃的腐熟、脾的运化等，但“消化吸收”并不能概括脾胃的全部功能。也就是说，我们现在看起来消化吸收主要是在小肠内进行的，而实际的作用却离不开脾的运化。只有脾能将水谷精微转运而离开小肠，小肠的消化吸收才能真正实现。 我们吃进的食物有两个作用。一个是给机体提供生命活动所需要的能量，另一个是给机体组织细胞提供修复的物资。这两个功能是否完成，主要是由干细胞生长的情况表现。干细胞生长旺盛，生命活动就旺盛。这就说明我们从口吃的胃中的食物已经分散的全身去发挥作用了。从胃到全身其他器官的这样空间变化，使人产生“运化”的感觉。一些人真的想用“运输”的概念解释中医的脾的功能是不对的。其实这是干细胞的功能表现。

3 脾统血

中焦脾胃之气对气血化生具有决定性意义。《灵枢·五味》也指出“胃者，五脏六腑之海，水谷皆入于胃，五脏六腑皆禀气于胃”。《灵枢·营卫生会篇》指出：“中焦亦并胃中，出上焦之后，此所受气者，泌糟粕，蒸津液，化其精微，上注肺脉，乃化而为血……”这些阐明了脾胃为气血生化之源。

（1）现代中医自己的解释为：

即统摄血液的略言。统是统管，摄即固摄。往往只从固摄的意义上来理解统血，其实是不完善的。在脾的统血作用中，既包括了脾气固摄血液，令其在脉管内运行，而不逸出脉外，也包括了脾通过运化水谷精微化生血液的功能。因为血液能否正常地运行，既取决于脾气的固摄作用，也与血液本身是否健全有关。脾气健旺，生血充盈，则血液健全，否则血不健全，将失其静守之性，而逸出脉外。因此在临床上，脾不统血而见出血者，既有脾气不足之证，也有生血不旺之机，出血与血虚并见。在中医诊断学将介绍，脾不统血所致出血，往往血色暗淡，血质清稀，此即是血不健全的证明。 有人认为，中医学之脾统血，似与造血机能有关。在研究中看到，随着营养缺乏程度的加深，贫血亦逐渐加重，说明脾胃虚弱而导致了气血生成障碍。对脾不统血型出血患者的凝血状态进行了观察，发现血浆纤维蛋白元含量较正常人明显降低，优球蛋白溶解时间较正常人明显缩短，于是有纤维蛋白溶解活跃现象，使凝血系统和抗凝系统的动态平衡遭到破坏，故出血较正常为多。从上面的叙述中，我们可以把脾的统血功能理解为脾的气化作用对血液运行状态的影响。认识到这一点是很重要的，因为这样就把脾统管血液和心主血、脾固摄血液和肝藏血区别开来了。心主血，是由心气推动血液运行，是从动力方面来叙述；脾统管血液，是由脾气以气化方式影响血液的质态，从而使血液保持被脉道管约的状态。肝藏血是因肝为血海，血液归之，如物事入库一般，既能归藏，又能复运行于外，随人体生理活动之需要，如潮汐般往来；脾固摄血液是由无形之脾气，渗灌周身脉道，固护血液，维护于血液与脉道之间，令无所失，而这样的功能只有通过特殊的气化活动才能实现，且脾气之固摄，不应有一刻松懈，否则立致血逸脉外之患。所以《难经》提出“脾裹血”的概念，“裹”字是对脾气作用方式的形容，表达的是脾气对血液进行包藏的含义。脾统血，或脾统摄血液，实际上就是一种无形的“包藏”作用。 脾统血这种包藏作用，正好与脉管对血液的约束作用联合起来，使脉道真正达到密闭。这就是说，脉管对血液的约束，是一种有形的宏观的围栏作用，而实际上它是有疏漏的。脾以其特殊的气化方式，进行无形而微观的密合作用，正好填补了脉管的天然疏漏。这里，脾气的统摄作用与脉管的围栏作用是不可相互替代的。脉管自不能闭其无所不存之微小疏漏，脾气亦不能于宏观中围堵滔滔之血流。

（2）负熵疗法可以从两个方面解释脾统血

第一个是干细胞理论的生血作用。血液细胞是需要经常大量更新的细胞，所以是干细胞支持的重要组织细胞。事实上，干细胞的概念就是首先在血细胞的研究中产生的。干细胞机制正常和旺盛，血液的数量和质量当然可以保证。

第二个，中医所说的出血，用现代医学的思想，应该有一个具体的定位。如消化道出血，呼吸道出血，泌尿道出血，或者血液病引起的黏膜出血等。这又定位在胃溃疡，肝硬化，肺癌，肾癌，血癌等。下面分别说明干细胞机制对这些疾病的治疗。

A 保肝作用

因为氧自由基损害是肝脏多种损害的一个常见机制，所以谷氨酰胺以其抗氧自由基机制，可以在治疗多种肝脏损害发中挥作用。另一方面，谷氨酰胺可以通过维持枯否细胞的正常结构和功能，起到保肝作用。肝脏主要由两种细胞构成，一种是肝细胞，另一种是枯否细胞，枯否细胞是血液中的单核细胞从血管中游出后，定居在肝脏，成为肝脏中的重要组成万分。枯否细胞主要负责肝脏的免疫功能。消化道全部血液都经门脉入肝，通过消化道进入机体的各种有害物质、细菌、病毒、内毒素等均需枯否细胞处理，这样枯否细胞也就成为肝脏中最易受损死亡的细胞，枯否细胞的受损死亡本身已构成机体严重疾病，而与此同时，受损的枯否细胞又释放出大量炎症介质，造成肝实质细胞的受损坏死。因此，维持肝枯否细胞的结构，功能正常，是维持肝脏正常功能，治疗肝脏疾病的重要方法。枯否细胞属脏器中的巨噬细胞，属单核巨噬细胞系列，其来源是血液的干细胞，谷氨酰胺是干细胞再生的重要原料，通过促进血干细胞的再生，保证肝脏中受损的枯否细胞能得到及时的更新，补充。

B 治疗消化道溃疡

溃疡和溃疡引起的上消化道出血是消化系统最常见也是最难治疗的疾病，就溃疡而言，目前现代西医认为是胃酸过多及幽门螺旋杆菌引起，故采用制酸及抗菌治疗，但实际效果并不理想，特别是不能解决复发问题，原因是，胃酸是正常消化生理机制，抗酸治疗本身是不符合正常生理规律的，而幽门螺旋杆菌也不是溃疡发生的特异性原因，并不与溃疡发生成绝对正相关。而谷氨酰胺促进干细胞再生作用，能使胃肠粘膜在有酸条件下维持正常组织结构，因此，这是在不破坏机体正常生理规律的条件下治疗消化道溃疡的办法，目前进入我国医疗市场的日本进口谷氨酰胺口服制剂“麦滋林”，所注明的唯一治疗作用就是治疗胃溃疡。

C 抗癌作用

干细胞不断增殖，分化成功能细胞是多细胞生命存在的根本机制。但是，只说到这里，还不全面。因为如果干细胞真的不停止地增殖，就一定会成为癌症而威胁到生命的存在，所以，还必须有一个机制，这个机制可以在需要的时候启动干细胞的增殖，而当增殖的数量已经满足组织器官的需要时，又可令其多余的细胞死亡。机体里确实存在这个机制，前一个叫做“分化”，后一个叫做“凋亡”。执行这两个机制的就是正常的组织细胞，即功能细胞。也就是说，正常的功能细胞，当发现自己有一部分受致病因素作用而坏死的时候，（包括正常的生理性死亡），会向自己的干细胞发出信号，令其开始再生，并从原始的干细胞在不断分裂的过程中不断改变自己的形态功能，最终变成功能细胞，这个过程就叫做“分化”。另外，一旦数量得到补充后，正常的功能细胞又会再给干细胞一个信号令其停止再生分裂，同时给已经分化成功能细胞，但属多余数量的功能细胞一个信号，令其死亡，这个细胞死亡由细胞内基因控制，不造成炎性反应，这个细胞“自己”的死亡，称为“凋亡”。根据以上机制，后现代理论医学认为癌症发生的原因不是正常组织细胞的“基因突变”，而是干细胞在分化，凋亡两个方面受到阻碍：因为得不到凋亡的信号，所以，干细胞不停止生长，因为得不到分化信号，所以不断生长的干细胞只能生长到干细胞与正常功能细胞之间的某个阶段的中间形态的细胞，因为是在干细胞与正常功能细胞之间，所以带有不同程度的“原始性”，和“未分化”性。因为分化和凋亡的信号都来自于正常功能细胞，所以，如何使正常功能细胞发出分化，凋亡的信号，就成为后现代理论医学治疗癌症的思想。后现代理论医学找到两种办法来实现这一目标。第一种，也是最简单的一种就是：根据正常结构的细胞会有正常功能的原理。给干细胞提供足够的原料，促使其再生分化出更多的正常组织细胞，以增强正常组织细胞所发出的正常分化，调亡的信号，达到使癌细胞凋亡的目的。这里有一个前提，就是一般来讲，发生癌症的器官组织，仍存在大量的正常功能细胞。也就是说，在发生了癌症的组织中，不是所有干细胞生长都变成了癌细胞。事实上，只是部分干细胞再生后变成癌细胞，大部分干细胞再生后仍是正常组织细胞，给它们提供足够原料，加强这部分正常干细胞的再生作用，就能达到增强分化凋亡信号，使癌组织要么继续分化成正常功能细胞，要么凋亡。科研人员已经发现，就是在实质癌肿的肿块内部，仍旧存在着大量的正常组织细胞，更不用说在癌肿范围之外了。以上所讲，也就是谷氨酰胺的抗癌作用机制。

用谷氨酰胺抗癌不只是一种理论的推论，在美国已经进行了大量的临床实践，下面我们就引用美国的资料以说明这一点。当然，这些临床是在现代医学理论指导下进行的，所以临床效果并不很理想，而我们用后现代理论医学技术指导，除谷氨酰胺这一种提供干细胞原料的手段外，再加上调整体内环境的措施，效果应比单用谷氨酰胺要好，这是需要读者注意的，下面引述的资料主要是证明谷氨酰胺确实的抗癌作用，只此而已。引文来源：美国朱迪·夏波特《基本营养素——谷氨酰胺》引文如下：

由Arkansas大学Suzannt Klimberg博士所做的实验表明，同样是将肿留移植在动物体内，并让肿瘤生长25天以后，将动物分为谷氨酰胺强化组和非强化组。结果两组肿瘤生长情况相似，但随后给予化疗，谷氨酰胺强化组和非强化组肿瘤体积的缩小分别为45%和25%，因此，谷氨酰胺在某种途径上具有增强化疗杀伤肿瘤的能力！而且，那些接受化疗，未接受谷氨酰胺强化的动物的感梁率竟达100%，而谷氨酰胺强化组的动物感染率仅为3%。两组存活率也有明显差异。所有这些资料表明，谷氨酰胺对于每年上百万化疗的人来说，可能具有重要作用。更显著的发现来自于另外一个移植肿瘤的动物实验。移植在动物体内的肿瘤生长23天后，将动物分为接受含有或不含有谷氨酰胺的食物喂养。经过2天的特殊喟养后，所有的动物均给同一种化疗药物氨甲喋呤，并分别于注药后的24小时和48小时检测两组动物移植肿瘤内部的氨甲喋呤浓度，结果发现，不但谷氨酰胺组动物体内肿瘤的氨甲渠呤浓度明显高于非谷氨酰胺组，而且，谷氨酰胺治疗组动物体内的肿瘤也明显缩小。另一重要发现是，谷氨酰胺组动物的肿瘤内的谷氨酰胺酶的水平较低。这提示由于肿瘤较小，故无大量利用谷氨酰胺进行肿瘤生长的需要。这是令人振奋的消息。这表明谷氨酰胺不但具有重要的营养价值，还具有类似于一种化疗药物的重要的特殊的治疗价值。

后现代理论医学促使局部组织细胞发出正常分化，凋亡信号的第二种办法是调整局部组织与机体神经体液中枢的关系，使局部组织获得更大活力以完成自己的正常生理功能，这部分内容在本文后面专题论述。

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